应激性溃疡（Stress Ulcer）是一种由于身体受到严重应激状态而引发的胃或十二指肠黏膜损伤现象。这种疾病通常发生在患者经历重大创伤、严重感染、休克或其他危及生命的状况时。尽管其名称中包含“溃疡”二字，但它并不像普通消化性溃疡那样由幽门螺杆菌感染或长期服用非甾体抗炎药引起。

发病机制

应激性溃疡的发生与多种因素相关联，主要包括以下几个方面：

1. 胃酸分泌增加

在应激状态下，交感神经系统被激活，导致肾上腺素和去甲肾上腺素水平升高。这些激素会刺激胃酸分泌，同时减少胃黏膜血流，从而削弱了胃黏膜自我保护的能力，使得胃酸更容易侵蚀胃壁组织。

2. 胃黏膜屏障功能受损

正常情况下，胃黏膜能够通过分泌黏液和碳酸氢盐来形成一道屏障，防止胃酸对自身造成损害。然而，在应激条件下，这一屏障可能会因缺氧、氧化应激等因素而变得脆弱，使胃黏膜更易受到攻击。

3. 局部微循环障碍

应激反应会导致全身血管收缩，尤其是小动脉和毛细血管床的血流量显著下降。这不仅减少了氧气和营养物质向胃黏膜输送的机会，还加剧了黏膜细胞的能量代谢紊乱，进一步促进了溃疡形成。

4. 炎症介质的作用

应激过程中释放的各种炎性因子如白细胞介素、肿瘤坏死因子等，可以促进胃黏膜炎症反应，并破坏正常的修复过程，加速溃疡的发展。

5. 药物影响

某些用于治疗原发疾病的药物也可能成为诱发因素之一。例如，使用糖皮质激素类药物可能抑制胃黏膜修复；抗凝剂则可能加重出血风险。

总之，应激性溃疡是多因素共同作用的结果。对于处于高危环境中的个体而言，早期识别并采取相应措施至关重要，以避免病情恶化带来严重后果。在临床实践中，医生往往会结合患者的病史、体格检查以及必要的辅助检查来做出准确诊断，并制定个性化的治疗方案。